Ô nhiễm không khí ngày càng được xem là một yếu tố nguy cơ hàng đầu đối với nhiều bệnh tật, ảnh hưởng đến phần lớn dân số toàn cầu. Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng bụi mịn (PM) có liên quan mật thiết đến các bệnh tim phổi. Cùng với sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer (AD), Parkinson (PD) và các bệnh tự miễn, cộng đồng khoa học ngày càng quan tâm đến các tác động tiềm ẩn của ô nhiễm không khí đối với sức khỏe thần kinh. Ô nhiễm không khí có thể là một trong nhiều yếu tố bất lợi góp phần vào sự khởi phát và tiến triển của các bệnh thoái hóa thần kinh.
Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra mối liên hệ đáng kể giữa việc tiếp xúc với PM và độc tính thần kinh, được chứng minh bằng các nghiên cứu in vivo và in vitro. Các chất ô nhiễm không khí có thể xâm nhập vào cơ thể qua biểu mô khứu giác hoặc gián tiếp thông qua hệ hô hấp vào hệ tuần hoàn, sau đó đến não.
Trong số các cơ chế tiềm năng gây ra tác động bất lợi của các hạt bụi đối với hệ thần kinh trung ương (CNS), stress oxy hóa, viêm nhiễm, rối loạn chức năng ty thể, kích hoạt tế bào thần kinh đệm, rối loạn cân bằng nội môi protein và chết tế bào thần kinh thường được nhắc đến. Những cơ chế này đồng thời trùng khớp với các cơ chế bệnh sinh chính của các quá trình thoái hóa thần kinh. Tuy nhiên, các cơ chế khác mà qua đó PM có thể gây độc tính thần kinh và góp phần vào thoái hóa thần kinh vẫn chưa được xác nhận đầy đủ.
Câu hỏi về mức độ ảnh hưởng của ô nhiễm không khí như một yếu tố bất lợi đáng kể đối với căn nguyên của bệnh thoái hóa thần kinh vẫn chưa có lời giải đáp cuối cùng. Bài viết này sẽ tập trung làm rõ các tiến bộ nghiên cứu về vấn đề bụi mịn PM, đặc biệt nhấn mạnh vào các dấu hiệu thoái hóa thần kinh, triệu chứng và cơ chế mà qua đó các chất ô nhiễm không khí có thể gây tổn thương cho hệ thần kinh trung ương. Chất lượng không khí kém và sự hiểu biết còn hạn chế về độc tính của nó là lý do chính đáng để tiến hành các nghiên cứu khoa học nhằm hiểu rõ hơn về tác động sinh học của PM trong bối cảnh các loại thoái hóa thần kinh khác nhau.
Hình 1: Sơ đồ tổng quan về các con đường tiềm năng mà qua đó các hạt bụi mịn (PM) có thể xâm nhập và ảnh hưởng đến não bộ. Các con đường chính được in đậm. Các tương tác tiềm năng giữa các con đường khác nhau được chỉ ra bằng mũi tên.
Các chất ô nhiễm có thể vượt qua hàng rào máu não (BBB) đến hệ thần kinh trung ương, từ đó gây ra nhiều tác động tiêu cực. Một số hạt nhỏ nhất có thể xâm nhập trực tiếp vào não từ khoang mũi hoặc miệng thông qua biểu mô khứu giác, dây thần kinh khứu giác, dây thần kinh sinh ba và các sợi hướng tâm phế vị. Một phần đáng kể các hạt bị loại khỏi đường hô hấp trên sẽ bị nuốt và hấp thụ qua đường tiêu hóa (GI). Khả năng xâm nhập qua mắt vẫn chưa được làm rõ đầy đủ nhưng không thể bỏ qua. Tất cả các con đường và quá trình này dường như có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của các bệnh tâm thần và thoái hóa thần kinh.
Bên cạnh đó, các cơ chế tiềm năng gây ra tác động bất lợi của các hạt bụi đối với hệ thần kinh trung ương và căn nguyên của bệnh thoái hóa thần kinh, stress oxy hóa gia tăng, viêm thần kinh, căng thẳng lưới nội chất (ER), rối loạn chức năng ty thể và rối loạn cân bằng nội môi protein thường được nhắc đến.
Hình 2: Các khía cạnh chính về đóng góp của việc tiếp xúc với ô nhiễm không khí vào sự xuất hiện hoặc làm trầm trọng thêm các bệnh thoái hóa thần kinh: Bệnh Alzheimer (AD), bệnh Parkinson (PD) và bệnh đa xơ cứng (MS).
Hiện nay, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy tiếp xúc với ô nhiễm không khí có thể góp phần vào sự gia tăng hoặc làm trầm trọng thêm các bệnh thoái hóa thần kinh, bao gồm bệnh Alzheimer (AD), Parkinson (PD) và đa xơ cứng (MS). Hơn nữa, việc tiếp xúc lâu dài với ô nhiễm không khí có liên quan đáng kể đến sự xuất hiện sớm hơn của các triệu chứng lão hóa, suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) và chứng mất trí nhớ.
Hình 3: Cơ chế tiềm năng gây ra các tác động bất lợi của hạt bụi đối với hệ thần kinh trung ương (CNS). Stress oxy hóa và viêm nhiễm có thể dẫn đến phá vỡ hàng rào máu não (BBB) thông qua các chuỗi phản ứng miễn dịch được kích hoạt, mất cân bằng oxy hóa khử, rối loạn chức năng ty thể, kích hoạt tế bào thần kinh đệm và tế bào hình sao, có thể lên đến đỉnh điểm là tự miễn dịch não và thoái hóa thần kinh (COX-2, cyclooxygenase2; ET-1, endothelin1; HO-1, heme oxygenase1; IL, interleukin; iNOS, inducible nitric oxide synthase; MCP-1, monocyte chemoattractant protein1; MIP1-a, macrophage inflammatory protein-1α, NF-κB, nuclear factor kappa B; TNF-α, tumor necrosis factor alpha).
Nghiên cứu trước đây cung cấp một nền tảng vững chắc cho việc xem xét các chất ô nhiễm không khí như là các yếu tố bất lợi đối với căn nguyên của bệnh thoái hóa thần kinh. Các tiền đề mạnh mẽ nhất liên quan đến vai trò của viêm nhiễm và các quá trình oxy hóa như là một điểm chung giữa các chất ô nhiễm không khí và thoái hóa thần kinh. Tuy nhiên, có nhiều sự không nhất quán trong các tác động được báo cáo trong các nghiên cứu được trình bày, rất có thể là do các nguồn và nồng độ ô nhiễm khác nhau, thời gian tiếp xúc khác nhau, các mô hình thử nghiệm và điểm cuối khác nhau, tất cả cùng nhau có thể gây ra độc tính đa dạng và mới ảnh hưởng đến não.
Hiểu biết về tác động độc hại thần kinh của ô nhiễm không khí và các thành phần của nó vẫn còn hạn chế và các nghiên cứu trước đây có một số khác biệt; do đó, cần có thêm các nghiên cứu để hiểu rõ cơ sở tế bào và phân tử nằm sau mối quan hệ giữa ô nhiễm không khí và các quá trình thoái hóa thần kinh.
Cần có một cách tiếp cận toàn diện hơn với tính đầy đủ hơn đối với con người hỗ trợ việc chuyển các phát hiện vào các quy định y tế công cộng dường như là một vấn đề quan trọng để thúc đẩy lĩnh vực nghiên cứu này trong tương lai. Chắc chắn, chúng ta phải thận trọng trong các kết luận của mình. Việc tiếp xúc với PM có thể không chịu trách nhiệm cho việc gây tổn thương cho một vùng não cụ thể hoặc một bệnh cụ thể mà thay vào đó có thể gây ra một trạng thái thách thức trong não, sau đó biểu hiện theo tình trạng của mỗi cá nhân.
